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2025 年 12 月，武汉大学的研究团队发表了一项引人关注的研究。他们发现，一种常见的牙周致病菌——牙龈卟啉单胞菌——可能会通过释放微小的“囊泡”，影响食管鳞状细胞癌的转移过程[1]。

简单来说，这项研究揭示了一条可能的生物学机制：来自口腔的细菌产物，或许能够通过一系列细胞内信号变化，推动癌细胞更容易扩散。

但在焦虑之前，有必要先把事实放回科学语境中，看清这些研究到底告诉了我们什么，又没有告诉我们什么。

从“口腔细菌”到“肿瘤转移”，

证据不断积累

武汉大学的这项研究首先在食管鳞癌组织中发现，牙龈卟啉单胞菌在肿瘤组织中的丰度明显高于邻近正常组织，并且其丰度越高，患者的分期越晚、淋巴结转移越多、生存时间也越短[1]。进一步的细胞和动物实验显示，这种细菌释放的细胞外囊泡可以增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，从而推动转移发生。

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牙龈卟啉单胞菌胞外囊泡促进食管鳞癌进展的机制示意图 | 参考资料[1]

这并不是孤立的发现。另一项基于转录组数据的研究显示，牙龈卟啉单胞菌感染可显著改变食管鳞癌细胞的炎症相关基因表达特征，感染相关基因特征明显的患者，整体生存时间更短[2]。

（A–C）根据“牙龈卟啉单胞菌感染相关基因特征”的表达水平，研究人员将患者分为高表达组和低表达组，比较两组患者的总生存期（Kaplan–Meier 生存曲线） | 参考资料[2]

这些研究从分子层面支持了一个观点：慢性的口腔感染，可能通过炎症和信号通路重塑肿瘤微环境，从而影响疾病进展。

流行病学研究同样支持了这个结论。

一项回顾性研究比较了 60 例食管鳞癌患者与 178 名健康对照者，发现牙周附着丧失更重、缺牙更多的人群，在食管鳞癌患者中所占比例更高[3]。而在接受食管癌根治手术的患者中，术前合并中重度牙周炎者，其长期生存状况明显差于牙周状况良好的患者[4]。

食管切除术后患者牙周炎（伴或不伴牙周炎）与总生存期（OS）（A）和疾病特异性生存期（DSS）（B）之间的关联 | 参考资料[4]

类似的关联在其他地区和其他消化道肿瘤中也被观察到。克什米尔地区的一项大型病例对照研究显示，与从不清洁牙齿的人相比，至少偶尔清洁牙齿的人群中，食管鳞癌患者所占比例明显更低[5]。而在中国西南地区的嵌套病例对照研究中，牙周炎人群中食管癌、结直肠癌的比例约为无牙周炎人群的两倍左右，同时在部分肿瘤类型中，还与转移发生更为常见相关[6]。